首先，牛皮癣是一种慢性、非传染性的皮肤病，是由遗传、免疫及环境等多种因素共同作用而成的。最新研究发现，牛皮癣体内存在着一种称为“IL-23/Th17”通路的炎性反应。这种反应导致了皮肤细胞增生以及血管的扩张和渗透性增加，从而导致了牛皮癣的典型症状：红色斑块、剥脱和鳞屑。
其次，牛皮癣还涉及到T淋巴细胞的异常功能。虽然T淋巴细胞在免疫系统中的作用是对抗感染和病毒，但在牛皮癣患者中，这些细胞变得过度活跃并攻击他们自己的皮肤细胞。这种免疫细胞的异常活跃使得身体无法控制对健康皮肤细胞的攻击，从而导致了患者症状的加剧。
最后，科学家也发现，牛皮癣患者的皮肤细胞在受到损伤时会释放一些细胞因子，这些细胞因子是促进皮肤细胞的生长和分化的重要物质。然而，在牛皮癣患者中，由于慢性炎症的存在以及T淋巴细胞的过度活跃，这些细胞因子被过度产生，并导致过度增生和角质化，最终形成牛皮癣的典型症状。
综上所述，牛皮癣体内存在着多种因素，包括炎性反应、T淋巴细胞功能异常以及过度产生的细胞因子。这些因素共同作用导致了患者特征性的皮肤病变，对于牛皮癣的治疗，需要联合应对这些因素，控制炎症反应、恢复免疫平衡及控制角化等过程，以达到治疗目的。
